Zatrucie jadem kiełbasianym – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Zatrucie jadem kiełbasianym jest to zespół toksycznych objawów wywołanych zatruciem toksyną botulinową (jadem kiełbasianym), produkowanym przez beztlenowe laseczki Clostridium botulinum.

Zatrucie jadem kiełbasianym – toksyna

Jad kiełbasiany jest egzotoksyną produkowaną przez beztlenowe, wytwarzające przetrwalniki bakterie. Ma charakter neurotoksyny – po wchłonięciu blokuje wydzielanie acetylocholiny z zakończeń nerwowych nerwów ruchowych, co powoduje wiotkie porażenie mięśni i upośledzenie funkcjonowania układu wegetatywnego. Toksyna nie przenika przez uszkodzoną skórę i działa wyłącznie obwodowo, nie ma wpływu na ośrodkowy układ nerwowy. Opisanych zostało 7 typów toksyny, oznaczonych literami A-G, z czego najczęściej zatrucia powodują toksyny A i B. Toksyna w stanie rozpuszczonym jest bezbarwna, pozbawiona smaku i zapachu. Ulega inaktywacji w temperaturze 100^oC po 10 minutach, natomiast przetrwalniki giną w temperaturze 116-121^oC.

Źródłem zakażenia jest najczęściej pokarm skażony przetrwalnikami, zwłaszcza przetwory pozbawione dostępu powietrza, o małej kwaśności, małej zawartości soli, azotanów i cukru.

Do rzadkich postaci zatrucia należą postać przyranna, niemowlęca i inhalacyjna. Postać niemowlęca dotyczy podawania dzieciom miodu zawierającego bakterie Clostridium. W tym przypadku choroba rozwija się z namnażających się w ustroju bakterii, nie z powodu zjedzenia toksyny. Dlatego powinno się wstrzymać od karmienia miodem dzieci poniżej 12 miesiąca życia. Natomiast postać inhalacyjna ma związek z rozpyleniem toksyny botulinowej w akcie bioterroryzmu.

Zatrucie jadem kiełbasianym – objawy

Okres wylęgania choroby zależy od szybkości wchłaniania się toksyny botulinowej oraz przyjętej dawki. Średni czas pojawienia się objawów to od 2 godzin do 8 dni, zwykle 12-72 godziny od spożycia toksyny. Im krótszy czas wylęgania, tym cięższy przebieg choroby.

Do podstawowych objawów należą:

• wiotkie porażenie mięśni – nagłe, symetryczne, postępujące od głowy w kierunku kończyn;
• objawy porażenia opuszkowego – tzw. 4D, czyli diplopia (podwójne widzenie), dyzartria (zaburzenia mowy), dysfonia (zaburzenia głosu), dysfagia (zaburzenia połykania);
• suchość w ustach;
• zmęczenie, osłabienia kończyn;
• opadanie powiek, nieostre widzenie;
• zaparcia, nudności, wymioty;
• duszność;
• zawroty głowy;
• kurczowy ból brzucha;
• rzadko oczopląs, źrenice rozszerzone lub sztywne, ataksja.

W ciężkich przypadkach może dojść do niewydolności oddechowej, zachłystowego zapalenia płuc, zatrzymania akcji serca.

Zatrucie jadem kiełbasianym – diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i wywiadu. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć choroby neurologiczne, między innymi zespół Guillaina-Barry’ego, myasthenia gravis, udar mózgu, zatrucia substancjami upośledzającymi pracę ośrodkowego układu nerwowego, zespół Lamberta i Eatona, zakażenia układu nerwowego, guzy nowotworowe, miopatie zapalne, a także neuropatię cukrzycową i niedoczynność tarczycy.

W badaniach laboratoryjnych należy wykazać obecność toksyny botulinowej w surowicy, stolcu, treści żołądkowej lub próbce pokarmu dostarczonej przez pacjenta. Krew należy pobrać przed wdrożeniem leczenia.

Kryteria rozpoznania:

1. rozpoznanie możliwe – obraz kliniczny zgodny z opisem + informacja w wywiadzie o potencjalnej ekspozycji (np. spożywanie żywności konserwowanej metodami przemysłowymi lub domowymi).
2. rozpoznanie prawdopodobne – obraz kliniczny zgodny z opisem + powiązanie epidemiologiczne.
3. rozpoznanie potwierdzone – obraz kliniczny zgodny z opisem + potwierdzenie laboratoryjne.

Zatrucie jadem kiełbasianym – leczenie

Podstawowym elementem leczenia jest podanie antytoksyny przeciwbotulinowej (poza botulizmem niemowląt). Dawka to 50-100 ml domięśniowo, a w razie ratowania życia dożylnie. Należy ją podać jak najwcześniej w w uzasadnionym przypadku zatrucia toksyną botulinową i w potwierdzonej postaci przyrannej, a u chorych z objawami neurologicznymi natychmiast po ustaleniu rozpoznania klinicznego. Przed podaniem toksyny należy przeprowadzić próbę uczuleniową na antytoksynę (białko końskie) według informacji podanych przez producenta antytoksyny.

Antytoksyna zmniejsza ciężkość choroby i uszkodzenie nerwów, ale nie odwraca już dokonanych niedowładów. Leczenie antytoksyną może być przerwane, gdy jest pewność, że porażenie osiągnęło maksymalny stopień i zaczyna ustępować.

Ważnym etapem leczenia jest eliminacja toksyny botulinowej z przewodu pokarmowego (wykonanie płukania żołądka, lewatywy) oraz podanie antybiotyków w postaci przyrannej (nie należy podawać aminoglikozydów i klindamycyny, gdyż nasilą blokadę nerwowo-mięśniową).

W leczeniu objawowym trzeba pamiętać o odpowiednim ułożeniu chorego, mającym na celu ułatwić mu wentylację i zmniejszyć ryzyko aspiracji do dróg oddechowych (unikanie pozycji leżącej i półleżącej, ułożenie pacjenta płasko z podparciem szyi na łóżku uniesionym pod kątem 20-30^o). Chorego się nawadnia i prowadzi leczenie żywieniowe przez zgłębnik żołądkowy, PEG lub pozajelitowo. W przypadku niewydolności oddechowej prowadzi się wentylację mechaniczną.

Zatrucie jadem kiełbasianym – powikłania i rokowania

Do głównych powikłań zatrucia jadem kiełbasianym zalicza się: niewydolność oddechową, aspirację do dróg oddechowych, długo utrzymujące się niedowłady, zgon.

Rokowanie jest dobre, u większości chorych następuje pełne wyzdrowienie w ciągu od kilku tygodni do kilku lat. Nieleczony botulizm doprowadza do zgonu z powodu niedrożności dróg oddechowych (w wyniku porażenia mięśni gardła i górnych dróg oddechowych) oraz małej objętości oddechowej (z powodu porażenia przepony i dodatkowych mięśni oddechowych).