Kortykotropina (ACTH, hormon adrenokortykotropowy) to jeden z hormonów magazynowanych i wydzielanych przez przedni płat przysadki. Okres półtrwania ACTH we krwi wynosi około 20 minut, gdyż jest on intensywnie rozkładany w wątrobie oraz nerkach. Hormon ten, wiąże się z receptorami błonowymi na powierzchni komórek kory nadnerczy, zapoczątkowując kaskadę reakcji prowadzących do syntezy hormonów steroidowych (kortyzol, androgeny, mineralokortykoidy).
Kortykotropina
Uwalnianie kortykotropiny regulowane jest przez wydzielanie kortykoliberyny (CRH) przez podwzgórze. Główną funkcją kortykotropiny jest mobilizacja kory nadnerczy do wydzielania glikokortykosteroidów oraz w mniejszym stopniu aldosteronu i hormonów płciowych. Zwiększone wydzielanie kortykotropiny obserwuje w sytuacji stresu psychicznego, urazu, hipoglikemii, ciężkiej choroby lub zabiegów operacyjnych. Ogólnie, wydzielanie kortykotropiny podlega rytmom dobowym i największe jest w godzinach porannych, natomiast obniża się w godzinach wieczornych.
Hormon podwzgórzowy – kortykoliberyna powoduje uwalnianie kortykotropiny z przedniego płata przysadki, natomiast hamowanie uwalniania ACTH odbywa się na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego. Wysoki stężenie kortyzolu, uwolnionego z kory nadnerczy w skutek działania ACTH powoduje zahamowanie jej wydzielania zarówno poprzez wywieranie negatywnego wpływu na przysadkę jak i na podwzgórze.
Oś regulacyjna CRH-ACTH-kortyzol pełni bardzo ważną funkcję w reakcji odpowiedzi organizmu na stres. W wyniku bodźca stresowego następuje uruchomienie osi regulacyjne i wzmożone wydzielanie kortyzolu. Kortyzol powoduje mobilizację organizmu poprzez m.in. podnoszenie stężenia glukozy we krwi.
Kortykotropina – zaburzenia wydzielania ACTH
Do zaburzeń w wydzielaniu kortykotropiny może dojść w wyniku powstanie guza przysadki mózgowej. Guz przysadki mózgowej może dawać różne objawy. Guz kortykotropinowy może prowadzić do nadczynności kory nadnerczy, a co za tym idzie podwyższenia stężenia kortyzolu we krwi.
Proces ten może doprowadzić do powstanie choroby Cushinga, której objawy to między innymi intensywnie czerwone rozstępy, nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicach karku (kark bawoli), otyłość centralna, osteoporoza, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze oraz trądzik. Wyróżnia się dwa rodzaje choroby Cushinga: typ zależny od ACTH oraz typ niezależny od ACTH spowodowany przez guzy kory nadnerczy. Typ zależny od kortykotropiny powstaje w skutek nadmiernego wydzielania ACTH przez gruczolaka przysadki mózgowej.
Do powstanie zespołu Cushing przyczynia się również każde długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów w przebiegu leczenia innych chorób, na przykład astmy oskrzelowej, obecność guzów hormonalnie czynnych czy też przerost nadnerczy.
Choroba Addisona
Choroba Addisona (pierwotna niedoczynność kory nadnerczy) to zespół objawów klinicznych wywołany długotrwałym niedoborem hormonów wydzielanych przez korę nadnerczy, w skutek uszkodzenia struktur nadnerczy. Wśród przyczyn uszkodzenia kory nadnerczy wyróżnia się głównie procesy autoimmunizacje (istnienie innych chorób autoimmunologicznych), gruźlica i inne choroby zakaźne (na przykład AIDS), nowotwory, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia wrodzone oraz polekowe zmniejszenie syntezy hormonów kory nadnerczy.
Objawy choroby Addisona to osłabienie i utrata siły mięśniowej, utrata apetytu, spadek masy ciała, nudności oraz wymioty, drażliwość, biegunka, niedociśnienie tętnicze, przebarwienia skóry zwane melasma suprarenale. Zjawisko melasma suprarenale, inaczej ostuda, charakteryzuje się występowaniem ostro odgraniczonych intensywnie zabarwionych plam. Plamy pojawiają się głównie na policzkach, czole a czasem na karku.
Plamy te powstają w wyniku działania hormonu który również wydzielany jest przez przysadkę mózgową – jest to melanotropina. Zwykle, u zdrowego człowieka wydzielania melanotropiny jest hamowane zwrotnie przez wysokie stężenia kortyzolu. W przypadku choroby Addisona pacjent cierpi na niedobór kortyzolu dlatego stężenia melanotropiny, a co za tym idzie melaniny w skórze są wysokie i mogą prowadzić do powstawania plam na skórze.
Kiedy zaleca się wykonanie badania stężenia kortykotropiny
Badanie stężenia kortykotropiny zaleca się zazwyczaj razem ze badaniem stężenia kortyzolu.
Badanie zleca się głównie w przypadku manifestacji objawów związanych z nadmiernym poziomem kortyzolu, a mianowicie:
- Otyłość, zwłaszcza centralna
- Okrągła twarz (twarz księżyca w pełni)
- Słaba cienka skóra
- Purpurowe rozstępy na brzuchu
- Osłabienie mięśni
- Nadmierne owłosienie całego ciała
- Niskie stężenia potasu
- Wysokie stężenia wodorowęglanów
- Cukrzyca
Badanie zleca się również gdy u pacjenta występują objawy związane z niedostatecznym stężeniem kortyzolu
- Utrata masy ciała
- Zmęczenie
- Osłabienie mięśni
- Ciemne zabarwienie skóry
- Epizody hipoglikemii
- Niskie stężenia sodu, potasu i wapnia
Kortykotropina – interpretacja wyników badania stężenia kortykotropiny
Wysokie stężenie kortyzolu przy współistniejącym wysokim stężeniu ACTH może być objawem choroby Cushinga (guz przysadki mózgowej nadmiernie wydzielająct ACTH). Wysokie stężenie kortyzolu przy niskim stężeniu kortykotropiny może wystąpić w skutek guza zlokalizowanego w nadnerczu. Niskie stężenie kortyzolu przy wysokim stężeniu ACTH może być wywołane uszkodzeniem nadnerczy (choroba Addisona), natomiast niskie stężenie zarówno kortyzolu jak i kortykotropiny może wskazywać na niedoczynność przysadki mózgowej.
Warto również wspomnieć, że niektóre leki mogą bardzo silnie wpływać na stężenie kortykotropiny. Do leków podnoszących poziom ACTH należą insulina, lewodopą, metoklopramid. Do leków obniżających stężenie kortykotropiny we krwi zalicza się deksametazon, hydrokortyzon, prednizolon. Hormon adrenokortykotropowy bywa też stosowany jako lek w terapii stwardnienia rozsianego.
